Marleen Finoulst Verschenen op 15/03/2016

In het nieuws

Sommige mensen met een hoog gehalte aan HDL-cholesterol, ook goede cholesterol genoemd, zouden dan toch meer risico lopen op hart- en vaatziekten, zeggen Amerikaanse onderzoekers.

Factcheck

Onderzoekers stellen vast dat een kleine groep mensen met zeer hoge HDL-cholesterolwaarden, beter bekend als ‘goede’ cholesterol, een genetische variant dragen van een gen dat een rol speelt in de cholesterolhuishouding. Door die variant, die eerder zeldzaam is, blijkt hun goede cholesterol minder gunstig. Voor de consument heeft dergelijk onderzoek geen directe implicaties.

Lees verder »

Waar komt dit nieuws vandaan?

Cholesterol wordt in het lichaam getransporteerd door binding aan zogenaamde transporteiwitten. Twee daarvan zijn LDL en HDL. Wanneer cholesterol gekoppeld is aan HDL, dan wordt het weggevoerd uit de bloedvaten en verwerkt in de lever. Hangt cholesterol daarentegen vast aan LDL, dan blijft het in de bloedvaten hangen, waar het blijft plakken aan de bloedvatwand en bijdraagt aan de vorming van atherosclerose (aderverkalking). Daarom noemt men HDL-cholesterol ‘goede’ cholesterol en LDL-cholesterol ‘slechte’ cholesterol. Onderzoek naar geneesmiddelen die de HDL-cholesterol verhogen, blijken echter teleurstellend: ze hebben amper impact op het risico op hart- en vaatziekten. Op zoek naar een verklaring analyseerden onderzoekers van de Universiteit van Pennsylvania bloedstalen van 328 mensen met uitzonderlijke hoge concentraties van HDL-cholesterol en vergeleken die met stalen van 398 mensen met uitzonderlijke lage HDL-waarden (1). Ze ontrafelden alle genen (bijna 1.000) die een rol spelen bij bloedwaarden van cholesterol en ontdekten dat sommige mensen met zeer hoge HDL-waarden een mutatie dragen in één of beide kopieën van het SCARB1-gen, waardoor het circulerende HDL-cholesterol niet langer wordt opgenomen in de lever en het risico op hart- en vaatziekten dan toch niet vermindert. Wanneer de onderzoekers hun bevindingen combineerden met eerder onderzoek met betrekking tot duizenden mensen met en zonder hart- en vaatziekten, dan vonden ze dat diegenen met hoge HDL-waarden en de genmutatie in SCARB1 toch een hoger risico liepen op hart- en vaatziekten.

Bron

(1) Zanoni P, Khetarpal SA, Larach DB, et al. Science. Rare variant in scavenger receptor BI raises HDL cholesterol and increases risk of coronary heart disease. Science. Published online March 11 2016

Hoe moeten we dit nieuws interpreteren?

De studie stelt vast dat het onderscheid tussen goede en slechte cholesterol minder strikt is dan aanvankelijk gedacht. In aanwezigheid van een bepaalde genetische variant blijft de zogenaamde goede cholesterol toch in het bloed circuleren, waardoor het risico op dichtslibben en hart- en vaatziekten toeneemt. Het gaat echter om een minderheid: in deze studie met 328 mensen met uitzonderlijke hoge HDL-waarden had slechts 3% twee kopieën van de mutatie. Twee kopieën blijken nodig om enig effect te hebben op het risico op hart- en vaatziekten. Dergelijke bevindingen zijn ongetwijfeld interessant voor de geneesmiddelenindustrie, maar veranderen niets voor de consument. Het advies blijft: beperk de consumptie van cholesterol en verzadigde vetten.

Conclusie

Onderzoekers stellen vast dat een kleine groep mensen met zeer hoge HDL-cholesterolwaarden, beter bekend als ‘goede’ cholesterol, een genetische variant dragen van een gen dat een rol speelt in de cholesterolhuishouding. Door die variant, die eerder zeldzaam is, blijkt hun goede cholesterol minder gunstig. Voor de consument heeft dergelijk onderzoek geen directe implicaties.

Referenties

http://www.nhs.uk/news/2016/03March/Pages/study-suggests-gene-may-turn-good-cholesterol-into-bad.aspx

Vond je dit artikel nuttig?
Content overnemen van Gezondheid en Wetenschap

Gezondheid en Wetenschap heeft het alleenrecht op de meeste gepubliceerde content. Onze artikels mogen dus niet overgenomen worden zonder onze schriftelijke toestemming.

Interesse in onze content? Neem contact op via info@gezondheidenwetenschap.be.

Nieuwsbrief

Schrijf je in voor onze nieuwsbrief