In het nieuws
Wetenschappers hebben ontdekt dat er een genetische mutatie bestaat waardoor sommige mensen luier zijn dan andere. Misschien kan er een pil ontwikkeld worden die luiheid tegengaat.
Factcheck
Bij muizen bestaat er een verband tussen gebrek aan fysieke activiteit en lichaamsgewicht enerzijds en een fout in een bepaald stukje genetisch materiaal anderzijds. Of gebrek aan lichaamsbeweging ook bij mensen in de genen zit, kan niet uit dit onderzoek geconcludeerd worden. Daarvoor is meer onderzoek bij mensen nodig. Van een pil tegen luiheid is dus nog lang geen sprake.
Lees verder »Waar komt dit nieuws vandaan?
Chinese en Schotse onderzoekers vonden in experimenten met muizen dat de diertjes met een welbepaalde aangebrachte verandering in het genetisch materiaal minder fysiek actief en dus ‘luier’ waren. De genetisch gemanipuleerde muizen aten hetzelfde voedsel als de controlegroep zonder gendefect, maar waren toch dikker, omdat ze minder bewogen.
De onderzoekers vertrokken van het gen met de naam SLC35D3, omdat van dit stukje DNA al langer het vermoeden bestaat dat het een rol speelt bij zwaarlijvigheid bij mensen. Dit stukje werd ingebracht bij proefmuizen en vervolgens gewijzigd (gemuteerd), om de effecten ervan beter te kunnen bestuderen. Omdat de gemanipuleerde muisjes luier en dikker waren, concludeerden de onderzoekers dat het betrokken gen een rol speelt bij luiheid.
Verder onderzoek op de hersencellen van de muisjes toonde aan dat het gendefect de dopaminehuishouding verstoort in de hersenen. Dopamine is een stof die een belangrijke rol speelt bij de overdracht van elektrische prikkels tussen hersencellen. Wanneer de gemanipuleerde muisjes een stof kregen die deze prikkeloverdracht opnieuw aanzwengelde, werden ze actiever en verloren ze gewicht. De Chinese onderzoekers testten vervolgens 363 Chinese mannen met overgewicht en 217 met normaal gewicht. Bij twee mannen uit de groep met overgewicht vonden ze een mutatie in het gen SCL35D3. Bij de groep met normaal gewicht was niemand drager van het gendefect.
Bron
(1) Zhang Z, Hao C, Li G, et al. Mutation of SLC35D3 Causes Metabolic Syndrome by Impairing Dopamine Signaling in Striatal D1 Neurons. PLoS Genetics. Published online February 13 2014
Hoe moeten we dit nieuws interpreteren?
Mensen en muizen zijn niet identiek; daarom kan je de resultaten van dit onderzoek niet zomaar overnemen voor mensen. Dit onderzoek bevestigt wel het eerdere vermoeden dat er mogelijk een genetische verklaring bestaat voor gebrek aan fysieke activiteit. Het verband met zwaarlijvigheid is niet aangetoond, want in het beperkte luik van deze studie waarin mensen betrokken waren, zijn er slechts 2 die naast overgewicht dit gendefect dragen.
Conclusie
Bij muizen bestaat er een verband tussen gebrek aan fysieke activiteit en lichaamsgewicht enerzijds en een fout in een bepaald stukje genetisch materiaal anderzijds. Of gebrek aan lichaamsbeweging ook bij mensen in de genen zit, kan niet uit dit onderzoek geconcludeerd worden. Daarvoor is meer onderzoek bij mensen nodig. Van een pil tegen luiheid is dus nog lang geen sprake.
Referenties
http://www.nhs.uk/news/2014/02February/Pages/Is-there-such-a-thing-as-a-lazy-gene.aspx