In het nieuws
Het geneesmiddel lecanemab vertraagt de effecten van de ziekte van Alzheimer. Dat blijkt uit een nieuwe studie die in de Verenigde Staten werd voorgesteld. Sommige experten spreken van een grote doorbraak, andere zijn veel terughoudender. Is het middel echt zo veelbelovend als sommige media doen uitschijnen?
Factcheck
Berichten over een nieuwe doorbraak in de behandeling van de ziekte van Alzheimer zijn voorbarig. Het geneesmiddel lecanemab, dat nog niet op de markt is, toont bij personen met beginnende dementie een zeer bescheiden, maar weinig betekenisvol afremmend effect op de evolutie van dementie. Bovendien zijn de nevenwerkingen niet min: bij meer dan 10% werden microscopische hersenbloedingen vastgesteld. Verder onderzoek naar veiligheid en doeltreffendheid is nodig.
Lees verder »Waar komt dit nieuws vandaan?
Het nieuwe medicijn heet lecanemab en komt van dezelfde firma die vorig jaar een ander zogenaamd veelbelovend medicijn tegen alzheimer introduceerde: aducanumab. Dat werd niet goedgekeurd voor de Europese markt, omdat de werking ondermaats bleek.
De nieuwe stof lecanemab, van dezelfde familie monoclonale antistoffen, werd getest in een fase 3-studie bij 1.795 patiënten met alzheimerdementie (1):
- De helft van hen kreeg lecanemab, en de andere helft een placebo.
- De onderzoekers beoordeelden de mate van dementie bij de deelnemers aan de hand van de ‘clinical dementia rating scale’, kortweg CDR:
- Deze schaal, van 0 tot 18, bepaalt aan de hand van interviews met patiënt en mantelzorger(s) een score die het stadium van dementie weergeeft.
- De deelnemers hadden allemaal beginnende dementie (CDR-score 0,5 tot 6).
- De groep werd anderhalf jaar gevolgd:
- Na die periode bleken de afwijkingen in de hersenen, de zogenaamde amyloïd-plaques die worden vastgesteld op hersenscans bij alzheimerpatiënten, verminderd in de behandelde groep.
- Ook de CDR-score was lichtjes verbeterd.
- De verbeterde score van de behandelde patiënten was weliswaar zeer bescheiden.
- Bovendien veroorzaakte lecanemab vervelende nevenwerkingen.
Bron
(1) van Dyck C, Swanson C, Aisen P et al. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. NEJM 2022; 29 nov. DOI: 10.1056/NEJMoa2212948.
Hoe moet je dit nieuws interpreteren?
Net zoals zijn voorganger, aducanumab, vermindert lecanemab de plaques in de hersenen van alzheimerpatiënten. Toch werd aducanumab niet goedgekeurd voor de Europese markt, omdat de verbetering voor de patiënten zo miniem bleek dat je ze vrijwel niet opmerkt. Bovendien is de betekenis van deze plaques nog steeds niet duidelijk.
Zeer bescheiden effect
Ook deze nieuwe molecule, lecanemab, heeft slechts een zeer bescheiden effect:
- De gemiddelde score-verbetering op de CDR-schaal in de behandelde groep tegenover de placebogroep bedroeg 0,45 na anderhalf jaar.
- Deze verbetering is zo miniem dat ze eigenlijk niet relevant is. Van een grote doorbraak voor alzheimerpatiënten is dus geen sprake.
- Het is niet duidelijk of de personen met alzheimer verder zullen verbeteren, naarmate ze langer behandeld worden. Dat wordt verder opgevolgd.
Nevenwerkingen
De nevenwerkingen bleken helaas niet min:
- Bij meer dan 10% van de deelnemers werden microscopische hersenbloedingen vastgesteld.
- Mildere nevenwerkingen waren:
- hoofdpijn
- toegenomen verwardheid
- problemen met het zicht.
Er is meer onderzoek nodg over de veiligheid en de doeltreffendheid van dit nieuwe medicijn. Dat vonden ook de onderzoekers zelf.
Conclusie
Berichten over een nieuwe doorbraak in de behandeling van de ziekte van Alzheimer zijn voorbarig. Het geneesmiddel lecanemab, dat nog niet op de markt is, toont bij personen met beginnende dementie een zeer bescheiden, maar weinig betekenisvol afremmend effect op de evolutie van dementie. Bovendien zijn de nevenwerkingen niet min: bij meer dan 10% werden microscopische hersenbloedingen vastgesteld. Verder onderzoek naar veiligheid en doeltreffendheid is nodig.